Il cancro al polmone, prima causa di morte in Italia, terza neoplasia maligna in Europa, ha origine da cellule che sono cresciute e si sono moltiplicate in modo anomalo formando un aggregato, che tende ad espandersi e diffondersi progressivamente. Le cellule tumorali dipendono fortemente dallo zucchero, in particolare dal glucosio utilizzato come fonte di energia per crescere e dividersi. Inibire o prevenire la glicolisi, il processo metabolico che permette l’utilizzo del glucosio, con farmaci quali gli inibitori di SGLT2 approvati dalla FDA per il trattamento del diabete, dell’insufficienza cardiaca e di malattie renali, è pertanto una promettente strategia contro la crescita dei tumori. Nello studio pubblicato su Cancer Research, rivista dell’American Association for Cancer Research si dimostra, per la prima volta, come limitando l’apporto di glucosio mediante l’utilizzo di un inibitore di SGLT2 le cellule del cancro del polmone diventano più aggressive. Questo cambiamento è legato all’alterazione di alcune molecole intracellulari che controllano l’attività del genoma tumorale. Una di queste, l’alfa-chetoglutarato, che normalmente svolge un ruolo fondamentale sia nel metabolismo energetico che nella regolazione genica, risulta particolarmente inibito in corso di blocco della glicolisi, causando uno sbilanciamento nell’attività di alcuni fattori di regolazione genica, tra i quali EZH2, PHD3 e HIF-1a che insieme svolgono un ruolo chiave nel controllo del fenotipo aggressivo delle cellule tumorali. Inibendo in modo combinato questi tre fattori trascrizionali, i risultati della ricerca dimostrano come sia possibile prevenire gli effetti negativi della deprivazione di glucosio, favorendone quelli antineoplastici. La scoperta suggerisce un nuovo possibile approccio combinato per il trattamento del cancro del polmone allo stadio iniziale, che preveda l’utilizzo di un inibitore del metabolismo del glucosio, per bloccare la produzione di energia nelle cellule causandone l’arresto della crescita, associato ad un inibitore epigenetico dell’asse EZH2/PHD3/HIF-1a, che fermi la comparsa di comportamenti aggressivi delle cellule verso l’organismo ospitante. L’esito della ricerca è stato pubblicato recentemente sulla rivista americana Cancer Research dal team multidisciplinare comprendente il gruppo di ricerca diretto da Claudio Scafoglio, Assistant Professor di Medicina presso la David Geffen School dell’Università della California a Los Angeles, Pasquale Saggese, Dottore di RicercaUNISA ora trasferitosi a Los Angeles, e Giorgio Giurato, Giovanni Nassa, Annamaria Salvati e Alessandro Weisz del Dipartimento di Medicina, Chirurgia e Odontoiatria “Scuola Medica Salernitana” e del Centro di Ricerca Genomica per la Salute dell’Università di Salerno.
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